E-mail: *****@bk.ru
Вы сдавали анализы в ИНВИТРО?:
Владыкино
Диагноз (основной, осложнения, сопутствующая патология):
ВПС открытое овальное окно. Экстрасистолия.
Хронический тонзилит.
ВСД.
Лишний вес.
Давность заболевания, какое лечение получали:
С детства
Жалобы в настоящее время:
Постоянная слабость.
Боли в сердце.
Тахикардия
Головокружения.
Вегетативные кризы.

Какие данные обследований имеются (с указанием референсных значений):
Кровь из вены.

АлАТ 58 * < 41 АсАТ 30 < 37 Билирубин общий 11.5 3.4-17.1 Глюкоза 9.0* 3.9-5.83 Креатинин 81 62-115 Мочевина 3.7 2.5-6.4 Мочевая кислота 336 210-420 Общий белок 67 64-83 Триглицериды 1.04 0.50-2.27 Холестерол 3.87 3.16-5.59 Холестерол -ЛПВП 0.97 0.78-1.63 Холестерол -ЛПНП 2.43 1.71-3.81 Коэффициент атерогенности 3.0 2.0-3.0 Кальций < 0.27 * 2.10-2.55 Калий >10.0* 3.5-5.5
Натрий 192 * 136-145
Хлор 104 98-107
АСЛ-О 80 < 200 С-реактивный белок 1.5 < 5.0 Ревматоидный фактор < 0.1 < 30.0 Т4 свободный 16.4 9-22 ТТГ 0.198* 0.4-4.0 Альбумин 42 35-50
Дополнительная информация:
Перед взятие анализа, сильно нервничал.

Уважаемый Алексей Борисович!

В организме кальций выполняет следующие функции: создает основу и обеспечивает прочность костей и зубов; участвует в процессах нейромышечной возбудимости (как антагонист ионов калия) и сокращении мышц; регулирует проницаемость клеточных мембран; регулирует ферментативную активность; участвует в процессе свертывания крови (активирует VII, IX и X факторы свертывания). Гомеостаз кальция (постоянство содержания в крови) является результатом равновесия следующих процессов: всасывания его в кишечнике, обмена в костях, реабсорбции и выведения в почках. Эти процессы регулируются основными регуляторами кальциевого обмена: паратгормоном и кальцитриолом (витамин D3), которые повышают уровень Са в крови, и кальцитонином, который снижает в крови его уровень, а также другими гормонами.

Понижение уровня кальция (гипокальциемия) может быть при следующей патологии:
1. Гипопаратиреоз первичный (наследственный, Х-сцепленный, синдром Ди Джорджи);
2. Гипопаратиреоз вторичный (в результате хирургичесого вмешательства, аутоиммунный);
3. Гипопаратиреоз новорожденных при гиперпаратиреозе у матери;
4. Гипомагниемия;
5. Псевдогипопаратиреоз (наследственное заболевание, обусловленное недостатком тканевых рецепторов-мишеней к паратгормону);
6. Гиповитаминоз D при рахите у детей и остеомаляции у взрослых (в результате сниженной инсоляции, мальабсорбции и нарушений питания);
7. Гипоальбуминемия при нефротическом синдроме и патологии печени;
8. Острый панкреатит с панкреонекрозом;
9. Хроническая почечная недостаточность;
10. Печеночная недостаточность;
11. Прием противоопухолевых средств, противосудорожных препаратов, ЭДТА, неомицина,
12. Секвестрация ионов кальция (острый алкалоз, повышение фосфатов, переливание большого количества цитратной крови).

Калий (К+)
Основной катион внутриклеточной жидкости.
Участвует в создании и поддержании электрического мембранного потенциала клеток. Регулирует внутриклеточное осмотическое давление, стимулирует активность ферментов гликолиза, участвует в метаболизме белков и гликогена, играет важную роль в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках и проведении нервных импульсов, обладает иммуномодулирующей активностью. Концентрация калия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления калия извне, распределения в организме и выведения (почками, потовыми железами, через кишечник и. т.п.). Депо калия в организме не существует. Поэтому даже при небольших изменениях концентрации калия внутри клеток, значительно изменяется его концентрация в плазме. Захват калия клетками стимулируется инсулином, также захват калия клетками усиливается под действием катехоламинов, альдостерона. Изменения рН крови приводят к изменению содержания К+: в клетках: при ацидозе – он выходит из клеток в плазму, при алкалозе поступает внутрь клеток. При гиперкалиемии отмечаются желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и даже асистолия.

Натрий (Na+)
Основной катион внеклеточного пространства.
Натрий (Na+) является важнейшим осмотически активным компонентом внеклеточного пространства, с которым связана регуляция объема внеклеточной жидкости. 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Он участвует в проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках, в формировании щелочного резерва крови и транспорте ионов водорода. Концентрация натрия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступление натрия, распределение его в организме и выведение почками, потовыми железами. Основными регуляторами обмена натрия в организме являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ (вазопрессин), предсердный натрийуретический гормон.

Повышение уровня натрия(гипернатриемия):
1. Гипертоническая дегидратация:
а) потеря жидкости через кожу при сильной потливости,
б) потеря жидкости через легкие при длительной одышке;
2. Недостаточное поступление воды в организм;
3. Задержка натрия в почках (снижение выведения с мочой) при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга (избытке кортикостероидов);
4. Избыточное введение солей натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида;
5. Прием таких препаратов, как АКТГ, анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды, эстрогены, метилдопа, оральные контрацептивы, бикарбогат натрия;

АЛТ является внутриклеточным ферментом, и его содержание в сыворотке крови здоровых людей невелико. Но при повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ (печень, мышца сердца, скелетная мускулатура, почки), происходит выброс этих ферментов в кровяное русло, что приводит к повышению их активности в крови. Повышение уровня АЛТ:
1. Некроз печеночных клеток любой этиологии (вирусный гепатит, токсическое поражение печени). ;
2. Сердечная недостаточность;
3. Обширная травма и некроз скелетных мышц;
4. Цирроз печени;
5. Холестатическая и механическая желтуха;
6. Обширный инфаркт миокарда;
7. Миокардит;
8. Миозит;
9. Миодистрофия;
10. Жировой гепатоз;
11. Выраженный панкреатит
12. Лечение гепатотоксическими препаратами (психотропные средства, анаболические стероиды, контрацептивы, салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, иммунодепрессанты, противоопухолевые препараты, средства для химиотерапии и наркоза).
Снижение уровня ТТГ может наблюдаться при следующей патологии:
1. Токсический зоб;
2. Тиротоксическая аденома;
3. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
4. Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
5. Т3-токсикоз;
6. Латентный тиротоксикоз;
7. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
8. Тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
9. Травма гипофиза;
10. Психологический стресс;
11. Голодание;
12. Прием таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

Повышение глюкозы наблюдается при следующих ситуациях:
1. сахарный диабет (диагностика и мониторинг заболевания);
2. Патология щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;
3. Заболевания печени;
4. Определение толерантности к глюкозе у лиц из групп риска развития сахарного диабета;
5. Ожирение;
6. Нарушенная толерантность к глюкозе.
В рамках дополнительной диагностики, Вам рекомендовано провести дополнительное обследование по профилю № 8 с исследованием тестов № 200, № 201, № 172, № 173 , профилю № 14 с исследованием тестов № 171, 203, 204, 165, профилю № 18 Лаборатории ИНВИТРО, УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы с регионарными лимфоузлами, ЭКГ. После проведенного исследования Вам рекомендована консультация врача-кардиолога, эндокринолога, гастроэнтеролога и врача лабораторной диагностики для определения дальнейшей тактики.

Обсуждение закрыто.