-- другие вопросы, Гастроэнтерология
Здравствуйте.
Ваша предыдущая консультация “Гастропанель: интерпретация низкого уровня гастрина-17”:
У меня осталось ещё несколько вопросов:
1. В заключении к Гастропанели у меня указана повышенная кислотность. Какие показатели Гастропанели на это указывают ?
Дело в том, что у нас в республике кислотность желудочного сока, к сожалению, не измеряют.
2. Вы говорите, что нарастание уровня гастрина после стимуляции у меня в пределах нормы, что также свидетельствует об отсутствии признаков атрофии. А каковы нормальные уровни нарастания гастрина после стимуляции ? Не минимальные абсолютные значения, а именно степень увеличения. Т.е. во сколько раз (минимум) он должен увеличиться ? Или на сколько пмоль/л ? Либо имеются иные критерии увеличения ?
3. Может ли приём антибиотков (Макмирор и Немозол) повлиять на результаты Гастропанели ?
4. Чем обусловлен рост гастрина-17 при стимуляции — увеличением продукции соляной кислоты каждой железистой клеткой или увеличением числа клеток, вовлечённых в процесс продукции соляной кислоты ?
Уважаемый Автор вопроса! Гастрин – полипептидный гормон желудочно-кишечного тракта, регулирующий секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Связь между секрецией соляной кислоты и уровнем гастрина обратно пропорциональна. При высокой кислотности желудка гастрин-17 может быть даже на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). При отсутствии атрофических изменений в антральном отделе белковая стимуляция способствует повышению уровня гастрина-17 в среднем на 5,0 pmol/l. Если уровень гастрина-17 после такой стимуляционной пробы остается низким (ниже 3 пмоль/л), это может соотноситься с антральным атрофическим гастритом. Прием указанных Вами антимикробных препаратов не влияет на результат исследования. Гастрин связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке. Эффект метаболического действия данных рецепторов реализуются через повышение активности фермента – аденилатциклазы. Результатом усиления аденилатциклазной активности в париетальных клетках слизистой желудка является увеличение секреции желудочного сока, в особенности, соляной кислоты.
