-- другие вопросы
Здравствуйте, помогите разобраться с анализами. В анамнезе ДВЕ внутриутробной гибели плода на сроках 29-31 неделя В ДВУХ РАЗНЫХ БРАКАХ. Первая беременность в 23 года (2009 г.), вторая в 28 лет(2014 г.). Диагноз: гипоксия плода (680 грамм), декомпенсированная хроническая плацентарная недостаточность, маточно-плацентарная форма III степени.
Во время второй беременности были показатели крови: фибриноген 5,75 г/л (норма 2-4), протромбин 99% (норма 70-120%), АЧТВ 24,1 (донор 28,6-34,6). Остальные анализы были в норме.
Теперь вне беременности прошла обследование.
Система свертывания крови:
F V Leiden Arg506Gin – норма,
MTHFR Ala 222Val (C-677-T) – норма,
F II G-20210-A – норма,
MTRR lle22Met – ГОМОЗИГОТА,
F VII Arg353Gin – норма,
ITGB3 leu33 Pro – ГЕТЕРОЗИГОТА,
PAI 1-675 5G/4G – ГЕТЕРОЗИГОТА,
FI бета FGB 455G-A – норма.
Агрегация тромбоцитов с:
АДФ – 11 сек (реф.знач. 11,8-16,2),
с коллагеном – 15 сек (реф.зн. 14-18 сек),
с УИА – 13 сек (реф.зн. 14-17 сек).
Протеин S – 98 (реф. 50-120%),
Протеин C – 139 (реф. 70-130%),
Антитромбин III – 111% (80-120%).
Гомоцистеин – 8,12 мкмоль/мл (норма до 15),
Волчаночный антикоагулянт – 1,02 (норма <1,2 ед.),
Антитела к фосфолипидам – не обнаружены,
Антитела к кардиолипинам – не обнаружены,
Фактор VIII – 120% (реф.зн. 60-150%),
Фактор Виллебрандта – 93% (реф.зн. 50-160%).
Кариотипирование вместе с мужем- хромосомных патологий не обнаружено.
Мазки: Фемофлор 17 – норма, ИППП – не обнаружено, бак.посев – не обнаружено.
TORCH – комплекс – норма.
Не сдавала только гормоны.
К врачу теперь не скоро смогу попасть Подскажите, пожалуйста, главный вопрос: могли ли только мои мутации гемостаза так повлиять на беременность? Означают ли результаты остальных показателей. что у меня нет АФС? И какие гормоны могут повлиять на беременность на поздних сроках и что нужно сдать ещё сейчас на этапе планирования?
И спасибо заранее за ответ.
Уважаемая Елена! Признаков АФС не выявлено. Причиной гибели плода на таких сроках не могут быть гормональные нарушения, чаще всего это склонность к тромбозам, инфекционные заболевания, хромосомная патология плода. В гене ингибитора активатора плазминогена (PAI 1) обнаружен полиморфизм -675 5G/4G в гетерозиготной форме (как у большинства людей в популяции). Аллельный вариант “-675 4G” гена PAI 1является фактором риска для развития тромбозов. У Вас выявлен также полиморфизм в гене тромбоцитарного рецептора фибриногена (ITGB 3), что также повышает риск развития тромбозов и осложнений течения беременности. В гене MTRR обнаружен полиморфизм с.66А>G в гомозиготной форме, что приводит к накоплению в крови гомоцистеина, который обладает токсическим действием на стенки сосудов и способствует тромбозам. Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к генетику.
